Presentan un estudio sobre la muerte súbita del lactante

a causa de la muerte súbita infantil es un misterio desde hace mucho tiempo, y ello se refleja en la inclusión del calificativo «súbito» en el nombre de este síndrome, con el que se describe la defunción repentina e inesperada de un bebé por motivos inexplicables.

Por medio de autopsias practicadas en víctimas del SMSL, ya se había descubierto la presencia de cambios en las serotoninas del tronco encefálico, pero seguía sin conocerse el mecanismo preciso por el que la alteración de la homeostasis de la serotonina podría provocar una muerte repentina.

En este estudio reciente, investigadores del Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), concretamente de la Unidad de Biología de Ratones de Monterotondo (Italia), observaron un modelo del SMSL sobre ratones.

Este grupo, dirigido por Cornelius Gross, modificó el sistema de las serotoninas de unos ratones. Esta alteración ayudó a comprender la función de esta molécula de señalización en el tronco encefálico.

Los resultados iniciales no mostraron cambio alguno en el comportamiento de los ratones. Sin embargo, transcurrido cierto tiempo, los investigadores observaron cambios drásticos. «Al principio todo parecía normal en los ratones. Pero, a continuación, experimentaron bajadas esporádicas e impredecibles en su frecuencia cardiaca y su temperatura corporal», relató el profesor Gross.

«Más de la mitad de los ratones acabó muriendo en una de estas crisis, en un intervalo de tiempo reducido siendo aún muy jóvenes. Ahí es cuando pensamos que podría relacionarse con el SMSL», señaló.

Estudios anteriores ya habían sugerido la posible implicación de la serotonina, pero aún no se sabía a ciencia cierta de qué manera están implicados en la muerte súbita los cambios observados en la señalización de la serotonina en el tronco encefálico de niños que han sufrido el SMSL.

Ahora esta investigación muestra que la presencia de déficits en la señalización de la serotonina en el tronco encefálico puede bastar para provocar una muerte súbita. Además, plantea seriamente la posibilidad de que en el SMSL influya algún defecto congénito de la serotonina.

Enrica Audero también participó en la investigación. «Confiamos en que nuestro modelo de ratones ayude a dar con los factores de riesgo del SMSL. Queda por aclarar si, como ocurre con el SMSL, los animales mueren mientras duermen y si se puede predecir qué animales van a morir observando su frecuencia cardiaca o temperatura corporal. De manera más general, también esperamos que esto dé ideas a la comunidad médica para diagnosticar qué bebés están en riesgo de sufrir el SMSL», señaló la Dra. Audero.

Esta investigación contó con apoyo comunitario por medio del proyecto NEWMOOD («Nuevas moléculas en los trastornos del ánimo: un enfoque genómico, neurobiológico y sistémico en modelos de animales y los trastornos humanos»), que recibe financiación mediante el área temática «Ciencias de la vida, genómica y biotecnología para la salud» del Sexto Programa Marco (6PM).