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medicina

Descubren una molécula de microARN que inhibe la producción de insulina

La molécula, descrita por investigadores del Imperial College de Londres y el INSERM de Francia, es un microARN denominado miR124. Los investigadores encontraron que el miR124 inhibe la producción de insulina en el páncreas. Hace esto mediante un proceso el cual controla cómo se expresan varios genes en las células beta del cuerpo, que secretan insulina.

22 Ago 2007 | SOLOCIENCIA.COM
L

a insulina es la hormona principal que regula la captación de glucosa. Su deficiencia puede causar diabetes.

Los investigadores creen que desarrollando fármacos que supriman la acción del miR124, y microARNs relacionados, en diabéticos, se podría lograr una mayor producción de insulina, ayudando ello a combatir la enfermedad.

El ADN codifica proteínas a través de un mensajero intermedio conocido como ARN. Un proceso de "traducción" permite llegar a la creación de diversas proteínas. Los microARNs se unen a ARNs mensajeros específicos, inhibiendo la traducción. Bloquean la síntesis de las proteínas codificadas, y ello interfiere con procesos ejecutados por células.

Moléculas sintéticas especiales podrían desactivar microARNs específicos, entre ellos el miR124. Los investigadores planean analizar si las variaciones, o "polimorfismos", existentes en el gen que codifica el miR124, predisponen a ciertos individuos a la diabetes.

Hace sólo unos años que los científicos descubrieron la importancia de los microARNs. Haber averiguado ahora que este microARN en concreto, el miR124, desempeña un papel fundamental en el control de la producción de insulina, resulta muy prometedor, y podría conducir a los investigadores a nuevos tratamientos contra la diabetes, una enfermedad cuya incidencia crece anualmente, y que en la actualidad afecta a más del 5 por ciento de la población.

Tags: descubrimiento, inserm, insulina, medicina, microarn, moleculas
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Comentarios
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Editar | Borrar | #1 | 30 Ago 2007, 00:18
El cientifico loco

no nos olvidemos de la BIOTECNOLOGIA, OK.

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