Descubren una anomalía genética que podría incrementar el riesgo de trombosis

l receptor endotelial de la proteína C (EPCR) desarrolla una función anticoagulante en las células de los vasos sanguíneos. Sin embargo, cuando se transforma en soluble (sEPCR) se convierte en un factor que promueve la coagulación. "Nuestro estudio ha determinado que esta alteración puede tener su origen en un nuevo sistema de diversificación genética (splicing alternativo). La detección de esta molécula se convertiría en una nueva herramienta para valorar el riesgo trombótico", explica Ramón Montes, investigador principal del estudio.

El trabajo, en el que han participado Eva Molina, José Hermida, Jacinto López-Sagaseta y Cristina Puy, del área de Ciencias Cardiovasculares, demuestra también la presencia de sEPCR en líneas celulares de cáncer de pulmón. "Los datos obtenidos en nuestro estudio nos llevan a pensar que la incidencia de trombosis en pacientes oncológicos puede deberse a la presencia de esta molécula. Si así fuera podríamos encontrarnos ante un posible marcador de cáncer de pulmón".